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評論請問台北市區何處有在傳授道法?理財教育 《評論》請問台北市區何處有在傳授道法? 北部正一派道派目前劉厝派掌門壇在台北圓環大稻埕壇號 道德堂、鼎新門民國九十年向政府申請全國性宗教人民團體獲准正式將劉厝派國際化 合法化。

定名為：中華鼎新道教會以下為劉厝派淵源：中華鼎新道教會劉厝派沿革史：道教是中國人傳統宗教，炎黃子孫的精神財富。

道教源自伏羲受圖、黃帝受符、高辛受天經、夏禹受洛書、老子集大成東漢張道陵制立宗教儀式開演道派，流傳世襲為道教教主先天教主乃太清仙境老君道德天尊 即太上老君 老子是也道教分為五大派：為積善、經典、占驗、丹鼎、符籙五大宗派。

正一派乃屬符籙宗派支脈，教主直屬門派，大致分正一與全真二大派。

正一屬正一派南派道士可以婚娶葷食，屬在家道士又稱火居道士全真屬正一派北派道士是不吃葷不續家室，全心修道之出家道士本門乃屬正一派南派符籙道士分支派門道脈。

根據台灣宗教閱覽一書記載，道教權威學者劉枝萬教授研究指出台灣的道教包括天師教、老君教、海陸教等派，其中北部歷史最悠久最大派門如下：北部 劉厝派 傳道者劉師法 清初(約西元1644年) 由福建漳州 傳台灣其掌門壇道德堂鼎新門 北部 林厝派 傳道者林章貴 嘉慶25年(西元1820年) 由漳州詔安 傳台灣　 本門(劉厝派)源自清朝初年（西元1644年）開派祖師 劉師法 在福建漳州渡台 開演劉厝法門開演道派至今道脈興旺，後代尊稱為第一代開台祖師，★第一代至第七代掌門，七位宗師尊稱為開派祖師（劉厝派有詳細姓名與資料，未對外公開）★第七代掌門劉師法（又稱第一代開台祖師）★第八代掌門劉純之。

★第九代掌門劉元盛。

★第十代掌門劉漢傑，高功太祖劉隆昌★第十一代掌門劉時乾，法號永天★第十二代掌門劉成河，法號應近。

★第十三代掌門劉清風，乃祖師之子，法號萬傳，★世承道脈法門， 劉厝派傳奇人物。

★第十四代掌門劉烏九法號金凌道長乃清風之子，與其弟金潾、金鳳更是當時非常出名之道長，門徒遍滿全省，為劉派法門奠定道派穩固基礎。

其十五代傳人劉鑄藤.劉育財.劉哲輝兄弟三人禮賢禪讓道位所以掌門之職轉到同門師兄弟並有遠親關係之劉朝宗一脈十五代傳人劉哲輝將其子（劉漢堯）過繼於劉朝宗之子（第十六代掌門劉國煥）鼎新道長為子。

十五代傳人劉鑄藤更將其子劉邦課（早逝）， 拜在第十六代掌門劉國煥（鼎新道長）台下為徒。

十五代傳人劉育財過逝，其子無繼承道業， 由其孫劉飄源繼續其流，拜在劉漢堯台下為徒。

★第十五代掌門劉朝宗法號劉宏達道長（另號真源），壇號應成壇，拜在劉金凌之弟劉黃木法號金鳳台下為徒，為當時劉厝派頂尖首席道士更是台灣跨海至道教發源地祖庭江西龍虎山，親受六十二代天師符籙之道長，並在民國四十年四月廿四日台灣省道教會會員大會當選為 台灣省道教會第一屆創會常務理事。

六十三代天師襲位後，大陸由共產黨統治，六十三代天師離開龍虎山，按受籙名單到台灣找到本門 由第十六代掌門劉國煥道長眾等幫助在台發展道教。

★第十六代掌門劉國煥法號鼎新為第十五代掌門之次男，壇號道德堂，掌門期間為本門全盛時期，親受六十三代天師府符籙之道長， 在位期間本派所屬團結一致，為劉厝派鼎盛時代。

★第十七代掌門劉大遐道長為鼎新道長之長男，壇號道德堂，為現任掌門。

★中華鼎新道教會之創辦人劉漢堯乃十六代掌門鼎新道長之子，第十四代掌門劉烏九法號金凌之姪孫，金凌之弟劉景俊（法號金潾）之親孫，金潾之子劉哲輝之子，過繼鼎新道長為子。

★劉漢堯法號大稔道長或 合稔道長 堂號：鼎新門是台灣跨海至道教發源地江西龍虎山，受天師府符籙之道長，並在台親受64代天師符籙，目前執掌道教會運作及劉厝派總壇首席重要道長，鼎新門門主歷代祖師傳授至今門徒無數遍佈各地，各地節慶廟會都能見到劉厝派道眾。

其各代掌門之資料，均在鼎新道教會內有詳細資料 ..
你可以ㄑ問問這位老師.我知道他有在收學生.就看你跟他有無緣分囉張興老師.電話0920480449.02-22705098*住址北縣土城市國際路42巷7號1樓他是很正派的一位老師喔!

參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1707091203712 理財教育

!請幫我詳批八字格局,喜用及命名注意事項理財教育 10點!請幫我詳批八字格局,喜用及命名注意事項 敝姓黎,我兒(男)生辰八字如下,請幫我詳批格局,喜用及命名注意事項:96年9月28日凌晨2點37分32秒生(丁亥年,己酉月,乙丑日,丁丑時)
乙木生酉月 柔弱之木育金剋 本命弱 須火剋金乙木剋己土 生丁火 乙木更弱 須強水八字有3土 財庫旺 須木疏 參考資料 算命師
木少土多，加木添水。

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1007100304668 理財教育

評論什麼叫做開光啊?我買了法器回來,要去哪開光呢理財教育 《評論》什麼叫做開光啊?我買了法器回來,要去哪開光呢 法器開光可找正一派道士辦理台灣北部正一派道派近況劉厝派為目前北部正一派紅頭道士最大派門北部正一派道派目前劉厝派掌門壇在台北圓環大稻埕壇號 道德堂、鼎新門民國九十年向政府申請全國性宗教人民團體獲准正式將劉厝派國際化 合法化。

定名為：中華鼎新道教會以下為劉厝派淵源：中華鼎新道教會劉厝派沿革史：道教是中國人傳統宗教，炎黃子孫的精神財富。

道教源自伏羲受圖、黃帝受符、高辛受天經、夏禹受洛書、老子集大成東漢張道陵制立宗教儀式開演道派，流傳世襲為道教教主先天教主乃太清仙境老君道德天尊 即太上老君 老子是也道教分為五大派：為積善、經典、占驗、丹鼎、符籙五大宗派。

正一派乃屬符籙宗派支脈，教主直屬門派，大致分正一與全真二大派。

正一屬正一派南派道士可以婚娶葷食，屬在家道士又稱火居道士全真屬正一派北派道士是不吃葷不續家室，全心修道之出家道士本門(劉厝派)乃屬正一派南派符籙道士分支派門道脈。

根據台灣宗教閱覽一書記載，道教權威學者劉枝萬教授研究指出台灣的道教包括天師教、老君教、海陸教等派，其中北部歷史最悠久最大派門如下：北部 劉厝派 傳道者劉師法 清初(約西元1644年) 由福建漳州傳台灣（專司神明吉事）其掌門壇道德堂鼎新門 北部 林厝派 傳道者林章貴 嘉慶25年(西元1820年) 由漳州詔安 傳台灣　 本門(劉厝派)源自清朝初年（西元1644年）開派祖師 劉師法 在福建漳州渡台 開演劉厝法門開演道派至今道脈興旺，後代尊稱為第一代開台祖師，★第一代至第七代掌門，七位宗師尊稱為開派祖師（劉厝派有詳細姓名與資料，未對外公開）★第七代掌門劉師法（又稱第一代開台祖師）★第八代掌門劉純之。

★第九代掌門劉元盛。

★第十代掌門劉漢傑，高功太祖劉隆昌★第十一代掌門劉時乾，法號永天★第十二代掌門劉成河，法號應近。

★第十三代掌門劉清風，乃祖師之子，法號萬傳，★世承道脈法門， 劉厝派傳奇人物。

★第十四代掌門劉烏九法號金凌道長乃清風之子，與其弟金潾、金鳳更是當時非常出名之道長，門徒遍滿全省，為劉派法門奠定道派穩固基礎。

其十五代傳人劉鑄藤.劉育財.劉哲輝兄弟三人禮賢禪讓道位所以掌門之職轉到同門師兄弟並有遠親關係之劉朝宗一脈十五代傳人劉哲輝將其子（劉漢堯）過繼於劉朝宗之子（第十六代掌門劉國煥）鼎新道長為子。

十五代傳人劉鑄藤更將其子劉邦課（早逝）， 拜在第十六代掌門劉國煥（鼎新道長）台下為徒。

十五代傳人劉育財過逝，其子無繼承道業， 由其孫劉飄源繼續其流，拜在劉漢堯台下為徒。

★第十五代掌門劉朝宗法號劉宏達道長（另號真源），壇號應成壇，拜在劉金凌之弟劉黃木法號金鳳台下為徒，為當時劉厝派頂尖首席道士更是台灣跨海至道教發源地祖庭江西龍虎山，親受六十二代天師符籙之道長，並在民國四十年四月廿四日台灣省道教會會員大會當選為 台灣省道教會第一屆創會常務理事。

六十三代天師襲位後，大陸由共產黨統治，六十三代天師離開龍虎山，按受籙名單到台灣找到本門 由第十六代掌門劉國煥道長眾等幫助在台發展道教。

★第十六代掌門劉國煥法號鼎新為第十五代掌門之次男，壇號道德堂，掌門期間為本門全盛時期，親受六十三代天師府符籙之道長， 在位期間本派所屬團結一致，為劉厝派鼎盛時代。

★第十七代掌門劉大遐道長為鼎新道長之長男，壇號道德堂，為現任掌門。

★中華鼎新道教會之創辦人劉漢堯乃十六代掌門鼎新道長之子，第十四代掌門劉烏九法號金凌之姪孫，金凌之弟劉景俊（法號金潾）之親孫，金潾之子劉哲輝之子，過繼鼎新道長為子。

★劉漢堯法號大稔道長或 合稔道長 堂號：鼎新門是台灣跨海至道教發源地江西龍虎山，受天師府符籙之道長，並在台親受64代天師符籙，目前執掌道教會運作及劉厝派總壇首席重要道長，鼎新門門主歷代祖師傳授至今門徒無數遍佈各地，各地節慶廟會都能見到劉厝派道眾。

其各代掌門之資料，均在鼎新道教會內有詳細資料 .
什麼叫做開光啊?我買了法器回來,要去哪開光呢師又曰。

見性是功。

平等是德。

念念無滯。

常見本性。

真實妙用。

名為功德。

內心謙下是功。

外行於禮是德。

自性建立萬法是功。

心體離念是德。

不離自性是功。

應用無染是德。

若覓功德法身。

但依此作。

是真功德。

若修功德之人。

心即不輕。

常行普敬。

心常輕人。

吾我不斷。

即自無功。

自性虛妄不實。

即自無德。

為吾我自大。

常輕一切故。

善知識。

念念無間是功。

心行平直是德。

自修性是功。

自修身是德。

善知識。

功德須自性內見。

不是布施供養之所求也。

是以福德與功德別。

武帝不識真理。

非我祖師有過 來源：六祖法寶壇經
什麼叫做開光啊?我買了法器回來,要去哪開光呢耳聞梵音清流，眼觀禪畫妙境，體會格言意趣，驗證生活受益；字字流露自性，句句智慧結晶，盡入自我正覺，悟出人生真理。

放下煩惱妄想，提起真誠正念，陶冶內在心靈，淨化外界紅塵；勵志敦品修持，滿懷慈悲喜捨，恢復本有般若，享受自在身心。

參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1707091304906 理財教育

爾俸爾祿，民脂民膏。出處？愛爾蘭瘋薯 爾俸爾祿，民脂民膏。

出處？ 爾俸爾祿，民脂民膏。

最早出自於誰說的？
蜀後主孟昶是位亡國之君,而他對官吏們訓斥的這兩句話卻是千古名句五代十國時期，後蜀皇帝孟昶即位後，為整飭吏治，西元941年親自寫下《誡諭辭》24句，以誡地方官，要愛護百姓，不做貪官污吏。

但孟昶到中年後，前後判若兩人，年輕時的勵精圖治早已蕩然無存，腐朽糜爛比前蜀皇帝有過之而不及。

他睡覺時要把錦被鏤兩穴，名曰“鴛衾”；蚊帳要用芙蓉花編染，稱為“芙蓉帳”；便器要用黃金、翡翠、寶石、瑪瑙等鑲嵌而成，連逢年過節，各地官員都是送用金子打造的花樹。

在這種風氣之下，歷史再一次展示出它的鐵律——玩物必定喪志，腐敗必定亡國，後蜀王朝早已從根上爛掉，只等著人踹上一腳，便會轟然倒塌。

西元964年，宋太祖趙匡胤派兵6萬伐蜀，蜀王孟昶竟完全不知世外局勢，仍然陶醉在天下太平的歌舞昇平，他在探子報來時，說了這樣一句令人哭笑不得的話：“我只需要三千惡少去奪取中原，易如反掌。

”誰知宋軍一路所向披靡，蜀軍竟沒有一次像樣的抵抗，當宋兵已攻到成都城下時，孟昶才真正明白大勢已去。

但他仍然像後來的明神宗朱由檢那樣，把所有的責任推到別人身上。

面對著宋兵即將攻破城門，謂然歎道：“吾父子以豐衣美食養士四十年，一旦遇敵，不能東向放一箭。

”狼狽不堪地在宮中被人擒住做了俘虜。

北宋初年，宋太宗鑒於歷史教訓，選擇《誡諭辭》中“爾俸爾祿，民脂民膏，下民易虐，上天難欺”四句，親書頒賜州縣，令州縣刻石立于衙署大堂前甬路間，稱為“戒石銘”，時時警示為官者廉潔自律，克已愛民。

後世各朝都將上述十六字列為各級衙門必不可少的官箴，只是清朝時為出入方便將碑刻改為可穿越而過的牌坊。

朕念赤子，旰食宵衣。

言之令長，撫養惠綏。

政存三禩，道在七絲，驅雞為理，留犢為規。

寬猛得所，風俗可移，無令侵削，無使瘡痍。

下民易虐，上天難欺，賦輿是切，軍國所資。

朕之賞罰，固不踰時，爾俸爾祿，民膏民脂。

為民父母，莫不仁慈。

勉爾為戒，體朕深思。

孟昶對聯,後蜀孟昶孟昶,爾俸,爾祿,五代十國時期,爾俸爾祿,趙匡胤,有過之而不及,宋軍一路,蜀皇帝,宋太祖

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1612071906077 愛爾蘭瘋薯

瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

瑪爾胰Amaryl增加glycosyl-phosphatidylinositol專一性磷脂酵素C的活性，在離體的脂肪與肌肉細胞中，此酵素與脂質生成和糖質生成有關。

瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

與胰島素併用治療與胰島素併用治療的資料有限。

以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

飲食不會影響吸收，僅吸收速率稍微減慢。

瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

這兩種代謝物由腎臟排除被破壞。

下一篇我們介紹血糖和糖化血色素

參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1712010277753 愛爾蘭瘋薯

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1612062700152 愛爾蘭瘋薯

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瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

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瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

與胰島素併用治療與胰島素併用治療的資料有限。

以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

飲食不會影響吸收，僅吸收速率稍微減慢。

瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

這兩種代謝物由腎臟排除被破壞。

下一篇我們介紹血糖和糖化血色素

參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1712010283279 愛爾蘭瘋薯

瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

瑪爾胰Amaryl增加glycosyl-phosphatidylinositol專一性磷脂酵素C的活性，在離體的脂肪與肌肉細胞中，此酵素與脂質生成和糖質生成有關。

瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

與胰島素併用治療與胰島素併用治療的資料有限。

以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

飲食不會影響吸收，僅吸收速率稍微減慢。

瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

這兩種代謝物由腎臟排除被破壞。

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1712010286703 愛爾蘭瘋薯

瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

瑪爾胰Amaryl增加glycosyl-phosphatidylinositol專一性磷脂酵素C的活性，在離體的脂肪與肌肉細胞中，此酵素與脂質生成和糖質生成有關。

瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

與胰島素併用治療與胰島素併用治療的資料有限。

以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

飲食不會影響吸收，僅吸收速率稍微減慢。

瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

這兩種代謝物由腎臟排除被破壞。

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1712010374349 愛爾蘭瘋薯

瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

瑪爾胰Amaryl增加glycosyl-phosphatidylinositol專一性磷脂酵素C的活性，在離體的脂肪與肌肉細胞中，此酵素與脂質生成和糖質生成有關。

瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

與胰島素併用治療與胰島素併用治療的資料有限。

以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

飲食不會影響吸收，僅吸收速率稍微減慢。

瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1712010592727 愛爾蘭瘋薯

瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

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適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

瑪爾胰Amaryl增加glycosyl-phosphatidylinositol專一性磷脂酵素C的活性，在離體的脂肪與肌肉細胞中，此酵素與脂質生成和糖質生成有關。

瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

與胰島素併用治療與胰島素併用治療的資料有限。

以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

飲食不會影響吸收，僅吸收速率稍微減慢。

瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

這兩種代謝物由腎臟排除被破壞。

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1712010358782 愛爾蘭瘋薯

瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

瑪爾胰Amaryl增加glycosyl-phosphatidylinositol專一性磷脂酵素C的活性，在離體的脂肪與肌肉細胞中，此酵素與脂質生成和糖質生成有關。

瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

與胰島素併用治療與胰島素併用治療的資料有限。

以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

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瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

這兩種代謝物由腎臟排除被破壞。

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1712010771456 愛爾蘭瘋薯

爾奉爾祿民脂民膏愛爾蘭瘋薯 爾奉爾祿民脂民膏 「爾奉爾祿民脂民膏」，請問這句話是從哪裡來的?
〈戒石銘〉後蜀孟昶爾俸爾祿 民膏民脂 下民易虐 上天難欺 漢唐以來未嘗有之，五代時，蜀主孟昶始頒令箴於諸邑，其文曰： 朕念赤子，旰食宵衣。

言之令長，撫養惠綏。

政存三禩，道在七絲，驅雞為理，留犢為規。

寬猛得所，風俗可移，無令侵削，無使瘡痍。

下民易虐，上天難欺，賦輿是切，軍國所資。

朕之賞罰，固不踰時，爾俸爾祿，民膏民脂。

為民父母，莫不仁慈。

勉爾為戒，體朕深思。

翻 譯如下：「我掛念人民如同掛念嬰兒一般，直到天黑才吃飯，天亮就起床穿衣。

我任命你們做官，是要讓人民有安和的生活。

為政的好壞是要看有沒有三種異象（即 害蟲是否來犯、動物是否受教化、小孩是否了解仁心），德治的成果是在於七絲（七弦琴。

東周魯國地方官宓子賤於城南彈琴，人民皆受薰陶而和樂純僕）。

處理事 情時要用趕雞鴨的方法（耐心引導去解決問題），當官時要遵守留犢的規距（東漢末壽春縣令時苗帶牛上任，後生牛犢，離任時他留下牛犢說：「來時無犢，歸時亦 同」。

其他官員說兒隨母走理所當然，但他仍堅決留犢而去）。

「執法的寬大和嚴厲都要有所依據，讓當地 的風俗有所改善。

不可讓人民受到侵害，也不要讓他們充滿痛苦。

底下的百姓好欺負，但上天是難以欺暪的。

稅收和車轎是百姓給的，國家要富強也必須要靠他們。

我給你們的爵位和賞賜，不會超越時限，但是你們領的俸祿，都實實在在是用人民的血汗所換來的。

因此，當了百姓的父母官，怎麼能夠不對他們仁慈呢？我用此篇 戒文勉勵你們，希望你們能夠深切地了解我的苦心。

」爾俸爾祿,民脂民膏.下民易虐,上天難欺 蜀後主孟昶是位亡國之君,而他對官吏們訓斥的這兩句話卻是千古名句.在封建專制下,官僚政體成為壓迫人民與統治人民的有效工具,所以華夏自秦王朝以後就實行官本制,就是以官為本,官吏的待遇是很優厚的.皇帝之意是采取高薪養廉的權術,可是人心沒有知足的時候,越有越貪,蛇可吞像,亡國也就在所難免了,主要是官場腐敗.官僚政體是越來越惡性膨脹,漁肉百姓的權力部門越來越多,百姓與朝廷離心離德,貪官污吏起了主要的作用.宋高宗摘取這兩句話來警戒臣子,可是全不當用,專制政體有其難以克服的弊病.在權臣的把持之下,政令難出殿堂,連皇帝都得身藏暗器防備著秦檜這一類的大奸臣,權奸們已經尾大不掉,可以要挾皇帝了.岳飛在南宋能平反冤案實屬意外,否定先皇的欽定並不容易. 對於失敗者可以橫加貶斥,孟昶為愛妃花蕊夫人所做的七寶尿壺在以後的皇宮大內並不少見.所食的白羊頭還趕不上如今官員們的公款吃喝,鑲玻璃的水晶宮現如今隨處可見,哪一處不是美女如雲?孟昶有才,亡國之後還有許多文武願效忠貞,也是難能可貴了.這使他惹下了殺身之禍,還不如像阿鬥一樣可以安樂於囚禁之中,阿鬥可算是有福之人了.在位時阿鬥將朝政都交與諸葛亮,絕不掣肘,真乃少有的明君.祭祀時裝模作樣的照秘書寫的念上一遍,也混了四十年,蜀後主可比這為蜀先主的太子要差遠了.不可笑話古人,如今的官吏們又當如何?借鄭板橋的一句話;'世間鼠輩,如何裝得老虎?'http://www.stat.nuk.edu.tw/huangwj/south-article/175_961003.pdf
相傳宋太宗趙光義刻了二十五塊「戒石銘」置全國各府,以為地方官吏之戒。

上書「爾祿爾俸,民脂民膏;小民易虐,上天難欺。

」
資料顯示都說古云，並非所有古文都有出處!

孟昶爾俸爾祿 民膏民脂,下民易虐 上天難欺 漢唐,爾祿,旰食宵衣,周魯國,民脂民膏,孟昶,後蜀,戒石銘,民膏民脂

徐志摩|三十六計|水滸傳|龍族|修辭|紅樓夢|西遊記|詩|典故|儒林外史|家|張愛玲|言情小說|西廂記|成語|人間詞話|三國演義|陶淵明|十二金釵|寓言|唐詩|千字文|字典|散文|聊齋志異|三字經|朱自清|李白|三國志|

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瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

瑪爾胰Amaryl增加glycosyl-phosphatidylinositol專一性磷脂酵素C的活性，在離體的脂肪與肌肉細胞中，此酵素與脂質生成和糖質生成有關。

瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

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以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

飲食不會影響吸收，僅吸收速率稍微減慢。

瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

這兩種代謝物由腎臟排除被破壞。

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瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

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瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

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與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

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瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

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瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

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瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

瑪爾胰Amaryl增加glycosyl-phosphatidylinositol專一性磷脂酵素C的活性，在離體的脂肪與肌肉細胞中，此酵素與脂質生成和糖質生成有關。

瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

與胰島素併用治療與胰島素併用治療的資料有限。

以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

飲食不會影響吸收，僅吸收速率稍微減慢。

瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

這兩種代謝物由腎臟排除被破壞。

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1712010770076 愛爾蘭瘋薯

爾奉爾祿民脂民膏愛爾蘭瘋薯 爾奉爾祿民脂民膏 「爾奉爾祿民脂民膏」，請問這句話是從哪裡來的?
〈戒石銘〉後蜀孟昶爾俸爾祿 民膏民脂 下民易虐 上天難欺 漢唐以來未嘗有之，五代時，蜀主孟昶始頒令箴於諸邑，其文曰： 朕念赤子，旰食宵衣。

言之令長，撫養惠綏。

政存三禩，道在七絲，驅雞為理，留犢為規。

寬猛得所，風俗可移，無令侵削，無使瘡痍。

下民易虐，上天難欺，賦輿是切，軍國所資。

朕之賞罰，固不踰時，爾俸爾祿，民膏民脂。

為民父母，莫不仁慈。

勉爾為戒，體朕深思。

翻 譯如下：「我掛念人民如同掛念嬰兒一般，直到天黑才吃飯，天亮就起床穿衣。

我任命你們做官，是要讓人民有安和的生活。

為政的好壞是要看有沒有三種異象（即 害蟲是否來犯、動物是否受教化、小孩是否了解仁心），德治的成果是在於七絲（七弦琴。

東周魯國地方官宓子賤於城南彈琴，人民皆受薰陶而和樂純僕）。

處理事 情時要用趕雞鴨的方法（耐心引導去解決問題），當官時要遵守留犢的規距（東漢末壽春縣令時苗帶牛上任，後生牛犢，離任時他留下牛犢說：「來時無犢，歸時亦 同」。

其他官員說兒隨母走理所當然，但他仍堅決留犢而去）。

「執法的寬大和嚴厲都要有所依據，讓當地 的風俗有所改善。

不可讓人民受到侵害，也不要讓他們充滿痛苦。

底下的百姓好欺負，但上天是難以欺暪的。

稅收和車轎是百姓給的，國家要富強也必須要靠他們。

我給你們的爵位和賞賜，不會超越時限，但是你們領的俸祿，都實實在在是用人民的血汗所換來的。

因此，當了百姓的父母官，怎麼能夠不對他們仁慈呢？我用此篇 戒文勉勵你們，希望你們能夠深切地了解我的苦心。

」爾俸爾祿,民脂民膏.下民易虐,上天難欺 蜀後主孟昶是位亡國之君,而他對官吏們訓斥的這兩句話卻是千古名句.在封建專制下,官僚政體成為壓迫人民與統治人民的有效工具,所以華夏自秦王朝以後就實行官本制,就是以官為本,官吏的待遇是很優厚的.皇帝之意是采取高薪養廉的權術,可是人心沒有知足的時候,越有越貪,蛇可吞像,亡國也就在所難免了,主要是官場腐敗.官僚政體是越來越惡性膨脹,漁肉百姓的權力部門越來越多,百姓與朝廷離心離德,貪官污吏起了主要的作用.宋高宗摘取這兩句話來警戒臣子,可是全不當用,專制政體有其難以克服的弊病.在權臣的把持之下,政令難出殿堂,連皇帝都得身藏暗器防備著秦檜這一類的大奸臣,權奸們已經尾大不掉,可以要挾皇帝了.岳飛在南宋能平反冤案實屬意外,否定先皇的欽定並不容易. 對於失敗者可以橫加貶斥,孟昶為愛妃花蕊夫人所做的七寶尿壺在以後的皇宮大內並不少見.所食的白羊頭還趕不上如今官員們的公款吃喝,鑲玻璃的水晶宮現如今隨處可見,哪一處不是美女如雲?孟昶有才,亡國之後還有許多文武願效忠貞,也是難能可貴了.這使他惹下了殺身之禍,還不如像阿鬥一樣可以安樂於囚禁之中,阿鬥可算是有福之人了.在位時阿鬥將朝政都交與諸葛亮,絕不掣肘,真乃少有的明君.祭祀時裝模作樣的照秘書寫的念上一遍,也混了四十年,蜀後主可比這為蜀先主的太子要差遠了.不可笑話古人,如今的官吏們又當如何?借鄭板橋的一句話;'世間鼠輩,如何裝得老虎?'http://www.stat.nuk.edu.tw/huangwj/south-article/175_961003.pdf
相傳宋太宗趙光義刻了二十五塊「戒石銘」置全國各府,以為地方官吏之戒。

上書「爾祿爾俸,民脂民膏;小民易虐,上天難欺。

」
資料顯示都說古云，並非所有古文都有出處!

孟昶爾俸爾祿 民膏民脂,下民易虐 上天難欺 漢唐,爾祿,旰食宵衣,周魯國,民脂民膏,孟昶,後蜀,戒石銘,民膏民脂

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1608122110202 愛爾蘭瘋薯

瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

瑪爾胰Amaryl增加glycosyl-phosphatidylinositol專一性磷脂酵素C的活性，在離體的脂肪與肌肉細胞中，此酵素與脂質生成和糖質生成有關。

瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

與胰島素併用治療與胰島素併用治療的資料有限。

以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

飲食不會影響吸收，僅吸收速率稍微減慢。

瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

這兩種代謝物由腎臟排除被破壞。

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1712010770518 愛爾蘭瘋薯

瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

瑪爾胰Amaryl增加glycosyl-phosphatidylinositol專一性磷脂酵素C的活性，在離體的脂肪與肌肉細胞中，此酵素與脂質生成和糖質生成有關。

瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

與胰島素併用治療與胰島素併用治療的資料有限。

以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

飲食不會影響吸收，僅吸收速率稍微減慢。

瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

這兩種代謝物由腎臟排除被破壞。

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1712010370717 愛爾蘭瘋薯

瑪爾胰Amaryl愛爾蘭瘋薯 瑪爾胰Amaryl 瑪爾胰Amaryl是一種口服降血糖藥物，在藥理分類上是屬於Sulfonamides、尿素誘導藥ATC code:A10B B12。

瑪爾胰Amaryl是一種口服有效的降低血糖藥，屬於sulphonylurea類，它可用於治療非胰島素依賴型糖尿病。

適應症：非胰島素依賴型(第2型)糖尿病Amaryl成分為glimepiride，中文名稱為瑪爾胰．瑪爾胰Amaryl的作用主要是刺激胰臟㬲細胞釋出胰島素。

如同其它的sulphonylurea類藥物，瑪爾胰Amaryl是依據胰臟㬲細胞對生理性葡萄糖刺激的反應性增加。

此外，瑪爾胰Amaryl似乎有明顯的胰臟外生理作用，其它sulphonylurea類藥物也是。

Sulphonylurea類藥物經由關閉㬲細胞細胞膜上的ATP-感受性鉀離子通道調節胰島素分泌。

鉀離子通道關閉，引起㬲細胞去極化，因而打開鈣離子通道，使鈣離子流入細胞內的量增加，此作用導致胰島素經由胞泄作用（exocytosis）釋出。

瑪爾胰Amaryl與㬲細胞細胞膜上交換速率快的蛋白質結合，此蛋白質與ATP-感受性鉀離子通道有關，但與一般sulphonylurea類藥物的結合位置不同。

葡萄糖經由細胞膜上的特殊運輸蛋白由血液中回收進入週邊肌肉與脂肪組織。

葡萄糖利用速率的決定步驟是葡萄糖在這些組織中的運輸，瑪爾胰Amaryl很快地增加肌肉與脂肪細胞細胞膜上活性葡萄糖運輸分子的數目，因而刺激葡萄糖回收。

瑪爾胰Amaryl增加glycosyl-phosphatidylinositol專一性磷脂酵素C的活性，在離體的脂肪與肌肉細胞中，此酵素與脂質生成和糖質生成有關。

瑪爾胰Amaryl經由增加細胞內fructose-2,6-bisphosphate的濃度而抑制肝臟中葡萄糖製造，因而抑制糖質生成作用。

與Metformin併用治療合併使用瑪爾胰Amaryl治療效果比單獨使用Metformin較佳，已表現在一項對每日服用Metformin最高劑量尚無法適當控制的病患的實驗上。

與胰島素併用治療與胰島素併用治療的資料有限。

以瑪爾胰Amaryl最高劑量尚無法適當控制的病患可併用胰島素治療。

在兩項試驗中，併用藥物治療與單獨使用胰島素治療代謝控制改善效果相同，但併用藥物治療時胰島素的需要量較少。

瑪爾胰Amaryl口服後生體可用率完全。

飲食不會影響吸收，僅吸收速率稍微減慢。

瑪爾胰Amaryl口服後大約2.5小時可到達最高血漿濃度（Cmax）（每日4mg多次給藥，平均值為0.3ug/ml），劑量與Cmax 和AUC（時間/濃度曲線下面積）兩者之間呈現線性關係。

Glimepiride的分佈體積非常少（大約8.8公升），略等於白蛋白的分佈體積，瑪爾胰Amaryl與蛋白質結合率高（＞99%），而且清除率低（大約48ml/min）。

對於男性與女性，以及年輕人與老年人（超過65歲）服用瑪爾胰Amaryl之藥動學類似。

肌氨酸酐（creatinine）清除率慢的病患其glimepiride清除率增快，而平均血漿濃度下降，大多是因為蛋白質結合較少，排除速率較快之故。

這兩種代謝物由腎臟排除被破壞。

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參考資料:http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1712010370703 愛爾蘭瘋薯